Пародонтит – це запалення тканин, які оточують зуб та підтримують його в кістках щелеп.
Хронічний пародонтит – прогресує повільно і найчастіше вражає дорослих, однак інколи ми діагностуємо пародонтит у дітей та підлітків.
Зв’язок пародонтиту із цукровим діабетом вивчається протягом багатьох років, і сьогодні є багато доказів, що гіперглікемія, з одного боку може впливати на прогресування пародонтиту, а з іншого боку – наявність хронічного пародонтиту впливає на глікемічний контроль і посилює ускладнення при діабеті.
То як же одне впливає на інше?
Консенсусний звіт спільної робочої групи EFP/AAP з питань пародонтиту та системних захворювань, опублікований в J Clin Periodontol 2013, повідомляє, що у людей з обома типами діабету (тип I і тип II) ризик розвитку захворювань пародонту у 3 рази вищий, ніж у людей без діабету, однак це стосується виключно пацієнтів з погано контрольованим діабетом.
Ті пацієнти, які підтримують гарний глікемічний контроль, не мають значного ризику розвитку пародонтиту.
Погано контрольований діабет впливає на те, як тканини пародонту реагують на місцеві фактори, в першу чергу зубний наліт, створюючи сприятливе середовище для розвитку пародонтиту.
Оскільки, всі дослідження, які були зосереджені на зміні складу мікробної флори порожнини рота у пацієнтів з діабетом доказали, що немає клінічно значущої різниці складу мікробної флори біоплівки, то був зроблений висновок, що відсутні достатні докази того, що діабет впливає на мікробний склад ротової порожнини так, щоб збільшити ризик розвитку пародонтиту.
Подальші дослідження були зосереджені на ЗМІНАХ ІМУНО-ЗАПАЛЬНОЇ ВІДПОВІДІ у пацієнтів з діабетом.
Відомо, що нейтрофіли крові у діабетиків мають дефекти адгезії, хемотаксису та фагоцитозу. Це призводить до виживання та розмноження мікробів, які відповідальні за розвиток пародонтиту.
Інші клітини, такі як моноцити та утворені з них тканинні макрофаги, окрім функції фагоцитозу мікробів, виділяють прозапальні цитокіни TNF-α та IL-1β, а в умовах гіперглікемії стають гіперчутливими, що призводить до вивільнення цих прозапальних цитокінів більше, ніж в нормі, що і призводить до надмірного руйнування тканин пародонту. Тобто пацієнти з погано контрольованим діабетом мають підвищене навантаження прозапальними цитокінами.
Пацієнти з погано контрольованим діабетом мають підвищене навантаження прозапальними цитокінами, перш за все TNF-α та IL-1β.
Також, накопичення кінцевих продуктів глікації (AGEs), є однією з найважливіших причин підвищеного ризику пародонтиту у пацієнтів з діабетом.
У гіперглікемічному стані AGEs утворюються та накопичуються в надлишку та впливають на деструкцію пародонту, змінюючи метаболізм колагену та імунозапальну відповідь.
АGEs утворюють поперечні зв’язки в колагені, що ускладнює їх відновлення або заміну та призводить до накопичення пошкодженого колагену протягом тривалого часу.
AGE взаємодіють з рецепторами клітинної поверхні (RAGE) на клітинах імунної відповіді – моноцитах та макрофагах.
Така взаємодія AGE-RAGE призводить до утворення вільних радикалів (активні форми кисню) і прозапальних цитокінів (TNF-α та IL-1β), які і руйнують пародонт.
ЯК ПАРОДОНТИТ ВПЛИВАЄ НА ГЛІКЕМІЧНИЙ КОНТРОЛЬ?
Встановлено, що важкий пародонтит може не тільки погіршити глікемічний контроль у хворих на цукровий діабет, але й збільшити ризик розвитку захворювання у людей без діабету.
Одним із основних ефектів хронічного запалення є підвищення резистентності до інсуліну. Чим більше резистентність до інсуліну, тим важче цукру проникнути в тканини, тим самим підвищуючи рівень цукру в крові.
Пародонтит є наслідком постійного хронічного запалення тканин. Відомо, що слина та ясенна рідина осіб із хронічним пародонтитом демонструють підвищені рівні прозапальних цитокінів, таких як TNF-α та IL-1β.
Таке нерегульоване запальне середовище може посилити резистентність до інсуліну.
Таким чином, хронічний періодонтит має потенціал для підвищення інсулінорезистентності.
Клінічні дослідження показали зниження рівня Hb1AC у діабетиків на 0,36% після лікування пародонтиту. Це доказує, що пародонтологічне лікування знижує рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові, що може призвести до покращення глікемічного контролю у пацієнтів з діабетом.
З повагою, Л. Дахно